Os principais sintomas do Diabetes são: muita fome (polifagia), muita sede (polidipsia), abundante emissão de urina (poliúria), fraqueza e fadiga, perda excessiva de peso apesar da grande ingestão de alimentos, obesidade, queda de pressão, coceira vulvar crônica, visão turva, mais freqüentes do tipo 1. Este tipo evolui, se não tratado, com coma diabético, uma complicação de grande risco de vida. Já no tipo 2, o Diabetes do adulto pode ser assintomático, isto é, sem sinais ou sintomas, vindo estes a se manifestarem em uma fase tardia já decorrentes das complicações

Existem sintomas comuns para os dois tipos como: urinar em grande quantidade, sentir muita sede e sentir muita fome, turvação da visão, queda de pressão e fraqueza geral, mais freqüentes no tipo 1, já que no tipo 2 a pessoa pode nem apresentar sintomas vindo estes a se manifestarem em uma fase tardia já decorrentes das complicações.

Acidose Diabética - Intoxicação grave do organismo em que os fluidos organicos se tornam mais ácidos (ver Corpos Cetônicos). Esta associada a extrema hiperglicemia, e indica perda do controle do diabetes. Se não for tratada e progredir, poderá sobrevir estado de completa inconsciência ( coma diabético)

Carboidratos - Açúcares e Amidos, usado pelo organismo para produzir energia.

Cetonória - Presença de corpos cetônicos na urina.

Cetose - Presença de uma quantidade excessiva de corpos cetônicos no organismo.

Corpos Cetônicos - Substâncias produzidas em quantidades anormais quando o organismo queima gorduras em vez de carboidratos para gerar energia. O acumulo de corpos cetônicos provoca acidose dos liquidos orgânicos.

Glicose - A forma mais simples de açúcar, produzida pelo organismo a partir dos carboidratos e queimada para fornecer energia.

Glicosuria - Presença de açúcar, em quantidades detectáveis, na urina, associada com a indicativa de hiperglicemia no diabético.

Gorduras - Uma das três principais fontes de energia no alimento, juntamente com os carboidratos e as proteinas. As gorduras possuem a mais alta densidade calórica de todos os alimentos e são a fonte mais concentrada de energia.

Hiperglicemia - Nível anormalmente elevado de glicose no sangue.

Hipoglicemia - Nível anormalmente baixo de glicose no sangue.

Insulina - Hormônio ( um tipo de substância química), secretado na corrente sanguínea pelo pâncreas, e que auxilia o organismo a regular o açúcar no sangue. A insulina injetável usada para tratar o diabetes é derivada do pâncreas animal.

Pâncreas - Glândula digestiva com formato semelhante ao da língua, localizada atrás do estomago. Espalhada através do pâncreas, encontram-se grupos de células altamente especializadas, chamadas células beta, as quais produzem insulina.

Polidipsia - Excesso de sede.

Polifagia - Excesso de fome.

Poliuria - aumento na quantidade de excreção urinária.

Proteinas - Uma das três principais formas de energia no alimento, juntamente com os carboidratos e as gorduras. Compostas de amino-ácidos, as proteinas são o principal constituinte de todas as células

Provavelmente muito pouco, desde que você observe conscienciosamente as recomendações de seu médico sobre medicação, dieta, exercícios e cuidados pessoais. É claro que depende muito do tipo e condições de seu diabetes e da medicação que você esta tomando. Seu médico avisa-lo-á sobre quaisquer modificações que precisem ser feitas em seu modo de vida. Uma vez que seu diabetes esteja sob controle, você estará habilitado a viver muito mais do que antes. Entretanto, precisam ser tomadas certas precauções. Se, por qualquer razão, o nível de açúcar no sangue diminuir muito, poderá haver ocorrência de turvação da visão, tremores e tonturas. Portanto, tome cuidado se estiver guiando carro ou trabalhando em maquinaria e sentir que esses sintomas estão começando a aparecer. E evite sempre, tanto no trabalho como no exercício, um indevido stress físico e emocional. Nos demais aspectos, você pode muito bem continuar em seu antigo modo de vida.

tem mecanismo fisiopatológico complexo e não completamente elucidado. Parece haver uma diminuição na resposta dos receptores de glicose presentes no tecido periférico à insulina, levando ao fenômeno de [resistência à insulina]. As células beta do pâncreas aumentam a produção de insulina e, ao longo dos anos, a resistência à insulina acaba por levar as células beta à exaustão. Desenvolve-se freqüentemente em etapas adultas da vida sua maior incidência é acima dos 40 anos, e é muito freqüente a associação com a obesidade; anteriormente denominada diabetes do adulto, diabetes relacionada com a obesidade, diabetes não insulino-dependente. Vários fármacos e outras causas podem, contudo, causar este tipo de diabetes. É muito freqüente a diabetes tipo 2 associada ao uso prolongado de corticóides, freqüentemente associada à hematocromatose não tratada. Sabe-se que o diabetes do tipo 2 possui um fator hereditário maior que no tipo 1. Estima-se que 60% a 90% dos portadores da doença sejam obesos. O diabetes tipo 2 é cerca de 8 a 10 vezes mais comum que o tipo 1 e pode responder ao tratamento com dieta e exercício físico. Outras vezes vai necessitar de medicamentos orais e, por fim, a combinação destes com a insulina.

Normalmente se inicia na infância ou adolescência, e se caracteriza por um déficit de insulina, devido à destruição das células beta do pâncreas por processos auto-imunes ou idiopáticos. Só cerca de 1 em 20 pessoas diabéticas tem diabetes tipo 1, a qual se apresenta mais freqüentemente entre em jovens e crianças. Este tipo de diabetes se conhecia como diabetes mellitus insulino-dependente ou diabetes infantil. Nela, o corpo produz pouca ou nenhuma insulina. As pessoas que padecem dela devem receber injeções diárias de insulina. A quantidade de injeções diárias é variável em função do tratamento escolhido pelo endocrinologista e também em função da quantidade de insulina produzida pelo pâncreas. A insulina sintética pode ser de ação lenta ou rápida : a de ação lenta é ministrada ao acordar e ao dormir; a de ação rápida é indicada logo após grandes refeições. O controle rigoroso da dieta é importantíssimo para o diabético tipo 1, devendo o mesmo evitar carboidratos simples ( refrigerantes, doces,… ) e também evitar grandes variações de ingestão calórica. O diabético com dieta descontrolada pode ter surtos de hipoglicemia ou hiperglicemia, que se não tratado a tempo pode levar a seqüelas ou até mesmo à morte. A diabetes tipo 1 tem maior probabilidade de conduzir à insuficiência renal antes dos 50 anos. Algumas apresentam insuficiência renal antes dos 30.

Existem numerosas condutas experimentais para fornecer insulina, inclusive o uso de novas insulinas, novas vias de administração, dispositivos de liberação intraperitoneal, pellets implantáveis, o pâncreas artificial de alça fechada, transplante de células das ilhotas e de pâncreas, e terapia gênica.

Algum grau de edema, distensão abdominal e turvação visual desenvolvem-se em muitos pacientes diabéticos com hiperglicemia grave ou cetoacidose que são controlados com insulina. Isto está associado a um ganho de peso de 0,5 a 2,5 kg. Em geral, o edema desaparece espontaneamente dentro de vários dias a uma semana, a menos que exista doença renal ou cardíaca subjacente. O edema é atribuído principalmente à retenção de Na+, embora a permeabilidade capilar aumentada, associada ao controle metabólico inadequado, também possa contribuir.

A atrofia do tecido adiposo subcutâneo no local de injeção de insulina (lipoatrofia) é, provavelmente, uma variante de uma resposta imune à insulina, enquanto a lipo-hipertrofia (aumento dos depósitos de tecido adiposo subcutâneo) foi atribuída à ação lipogênica de elevadas concentrações locais de insulina. Estes problemas podem estar relacionados com algum contaminante na insulina, sendo raros com as preparações mais purificadas. No entanto, a hipertrofia ocorre mais amiúde com as insulinas humanas, quando os pacientes injetam repetidamente no mesmo local. Quando estes problemas ocorrem, eles podem causar absorção irregular de insulina, bem como um problema cosmético. O tratamento recomendado é evitar as áreas hipertróficas pelo uso de outros locais de injeção, além de injetar a insulina na periferia de locais atróficos em uma tentativa de restaurar o tecido adiposo subcutâneo.

Embora tenha ocorrido uma dramática redução na incidência de resistência e de reações alérgicas à insulina com o advento da insulina humana ou de preparações altamente purificadas do hormônio, tais reações ainda ocorrem como resultado de reações a pequenas quantidades de insulina agregada ou desnaturada em todas as preparações, a contaminantes secundários ou por causa da sensibilidade a um dos componentes acrescentados à insulina em sua formulação (protamina, Zn2+, fenol etc.). As manifestações alérgicas mais freqüentes são as reações cutâneas locais mediadas por IgE, embora, em raras ocasiões, os pacientes possam desenvolver respostas sistêmicas com risco de vida ou resistência à insulina devido a anticorpos IgG. Deverão ser feitas tentativas de identificar a causa subjacente da resposta de hipersensibilidade por meio da mensuração de anticorpos IgE e IgG insulino-específicos. O teste cutâneo também é útil; no entanto, mui-tos pacientes exibem reações positivas à insulina intradérmica, sem experimentar quaisquer efeitos adversos a partir da insulina subcutânea. Quando os pacientes apresentam reações alérgicas à insulina mista de boi/porco, a dessensibilização pode ser tentada; ela tem sucesso em cerca de 50% dos casos. Os anti-histamínicos podem propiciar alívio nos pacientes com reações cutâneas, embora os glicocorticóides tenham sido empregados em pacientes com resistência à insulina ou com reações sistêmicas mais graves.

A reação adversa mais comum à insulina é a hipoglicemia. Isto pode resultar de uma dose inadequadamente grande, de desequilíbrio entre o momento da liberação máxima de insulina e a ingesta alimentar, ou da superposição de fatores adicionais que aumentem a sensibilidade à insulina (insuficiência da supra-renal, insuficiência hipofisária) ou a captação de glicose insulino-dependente (exercício). Quanto mais vigorosas forem as tentativas de conseguir a euglicemia, mais freqüentes serão os episódios de hiperglicemia. No Diabetes Control Complications Trial, a incidência de reações hipoglicêmicas graves foi três vezes maior no grupo de terapia intensiva com insulina do que no grupo da terapia convencional. Episódios hipoglicêmicos mais brandos, porém significativos, eram muito mais comuns que as reações graves, sendo sua freqüência também aumentada com a terapia intensiva. A hipoglicemia é o principal risco que deve ser pesado contra quaisquer benefícios da terapia intensiva.

Existe uma hierarquia das respostas fisiológicas à hipoglicemia. A resposta inicial é uma redução da secreção endógena de insulina, após a qual, em um nível plasmático de glicose de cerca de 70 mg/dl (3,9 mM), os hormônios contra-reguladores, adrenalina, glucagon, hormônio do crescimento, cortisol e noradrenalina, são liberados. Sudorese, fome, parestesias, palpitações, tremores e ansiedade, principalmente de origem autonômica, são, em geral, os primeiros a serem percebidos. A dificuldade em se concentrar, confusão, fraqueza, sonolência, uma sensação de calor, tonteira, turvação visual e perda da consciência são referidos como os sintomas neuroglicopênicos e, em geral, ocorrem em níveis plasmáticos de glicose mais reduzidos que os sintomas autonômicos. Em um indivíduo normal, os níveis plasmáticos de glicose são rigidamente regulados, e apenas em raras situações ocorre hipoglicemia.

O glucagon é o hormônio contra-regulador predominante na hipoglicemia aguda nos pacientes com DMID recentemente diagnosticada e em seres humanos normais. Quando a hipoglicemia é prolongada, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio do crescimento tornam-se mais importantes. Nos indivíduos com DMID há mais tempo, a resposta secretora de glucagon à hipoglicemia torna-se deficiente, mas ainda ocorre a contra-regulação efetiva da glicose por-que a adrenalina desempenha uma função compensadora. Assim, os indivíduos com DMID tornam-se dependentes da adrenalina para a contra-regulação, e caso este mecanismo se torna deficiente, a incidência de hipoglicemia grave aumenta. Isto acontece em pacientes com diabetes de longa duração que apresentam neuropatia autonômica. A ausência de glucagon e de adrenalina pode levar à hipoglicemia prolongada, principalmente durante à noite, quando alguns indivíduos podem apresentar glicose plasmática extremamente baixa por várias horas. A hipoglicemia grave pode levar a convulsões e ao coma.

Além da neuropatia autonômica, várias síndromes de contra-regulação deficiente correlatas contribuem para a incidência aumentada de hipoglicemia grave nos pacientes com DMID tratados de maneira intensiva. Estes incluem o desconhecimento hipoglicêmico, os limiares alterados para a liberação de hormônios contra-reguladores, e a secreção deficiente de hormônios contra-reguladores.

Com a pronta disponibilidade da monitorização domiciliar da glicose, a hipoglicemia pode ser documentada na maioria dos pacientes que experimentam sintomas sugestivos. A hipoglicemia que ocorre durante o sono pode ser de difícil detecção, mas deverá ser suspeitada a partir de uma história de cefaléias matutinas, sudorese noturna ou sintomas de hipotermia. A hipoglicemia noturna foi proposta como uma causa da hiperglicemia matutina em pacientes com DMID. Esta síndrome, conhecida como o fenômeno de Somogyi, é reconhecidamente provocada por uma elevação dos hormônios contra-reguladores em resposta à hipoglicemia noturna. A existência do fenômeno de Somogyi foi recentemente questionada, visto que vários grupos de pesquisadores não foram capazes de reproduzi-lo. Além disso, sabe-se atualmente que as respostas contra-reguladoras neuroendócrinas são gravemente diminuídas com a duração da doença e com o controle intensivo. Portanto, é improvável que nos pacientes com respostas neuroendócrinas reduzidas à hipoglicemia as respostas contra-reguladoras noturnas à hipoglicemia possam ser responsáveis pela hiperglicemia matutina. A prática de reduzir as doses noturnas de insulina em indivíduos com DMID portadores de hiperglicemia matutina não pode, assim, ser recomendada. E mais provável que uma ação reduzida da insulina de ação intermediária injetada que ocorra em conjunto com o fenômeno do amanhecer seja a causa da hiperglicemia matutina. A atual conduta terapêutica recomendada para o tratamento da hiperglicemia matutina é administrar mais insulina de ação intermediária na noite anterior, talvez na hora de dormir, ou aumentar a taxa basal de uma bomba de CSII entre as 3 e 7 horas da manhã.

Todos os pacientes diabéticos que recebem insulina deverão estar conscientes dos sintomas da hipoglicemia, realizar alguma forma de ingestão facilitada de glicose e portar um cartão de identificação ou bracelete que contenha as informações médicas pertinentes. Quando possível, os pacientes que suspeitam estar experimentando hipoglicemia deverão fazer exame da concentração de glicose. A hipoglicemia branda a moderada pode ser tratada simplesmente pela ingestão de glicose. Quando a hipoglicemia for grave, deverá ser tratada com glicose intravenosa ou uma injeção de glucagon.